白癜风的产生与多种内在因素密切相关，这些因素主要涉及机体自身的遗传背景、免疫状态、细胞功能及生理调节机制，是疾病发生的核心基础。
遗传易感性：遗传因素是白癜风发病的重要内在基础。患者家族中存在致病基因的聚集倾向，携带特定基因（如 TYR、POMC 等）的个体，黑素细胞对内外环境刺激的耐受性降低，更易发生功能损伤。但遗传并非直接致病，而是增加了发病风险，需与其他内在因素共同作用才会诱发疾病。
自身免疫异常：免疫系统功能紊乱是核心内在机制。患者体内存在针对黑素细胞的自身抗体（如抗黑素细胞抗体），同时 T 淋巴细胞异常活化，可直接攻击和破坏黑素细胞，导致其凋亡或功能丧失。此外，免疫细胞分泌的炎症因子（如干扰素 -γ、肿瘤坏死因子）会进一步抑制黑素合成，形成免疫损伤的恶性循环。
黑素细胞自身缺陷：黑素细胞的结构或功能异常是内在关键因素。部分患者的黑素细胞存在先天发育缺陷，如酪氨酸酶活性降低（影响黑素合成）、抗氧化能力不足（易受氧化损伤）等。这些细胞在受到轻微刺激后，更易出现代谢紊乱或自毁，无法正常产生和转运黑素颗粒。
神经内分泌紊乱：机体神经 - 内分泌系统的内在调节失衡也参与发病。长期精神压力可导致下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴功能异常，使皮质醇等激素分泌紊乱，抑制免疫平衡并直接损伤黑素细胞。同时，神经递质（如去甲肾上腺素）分泌异常，可能通过局部神经末梢释放，影响黑素细胞的增殖与功能。
氧化应激失衡：体内氧化与抗氧化系统失衡是重要内在诱因。白癜风患者皮肤及血液中活性氧簇（ROS）水平升高，而超氧化物歧化酶等抗氧化物质减少，导致黑素细胞受氧化损伤，DNA 修复能力下降，最终引发细胞凋亡。
这些内在因素相互关联、共同作用，例如遗传易感性可能增强免疫异常的发生概率，而免疫损伤又会加重黑素细胞的功能缺陷。明确内在因素有助于理解白癜风的发病本质，为针对性的免疫调节、抗氧化等治疗提供理论依据。
