解密银屑病与白细胞介素异常的关联

银屑病的发生与白细胞介素（IL）异常密切相关，尤其是IL-17、IL-23和IL-12等关键炎症因子的过度活跃，构成了疾病发展的核心机制。银屑病不再被视为单纯的皮肤问题，而是一种由免疫系统失调驱动的慢性炎症性疾病。

1、IL-23是启动和维持炎症的关键“指挥官”。它由抗原呈递细胞分泌，主要作用于T细胞，特别是Th17细胞，促使其增殖并释放下游炎症因子。在银屑病患者皮损中，IL-23水平显著升高，持续推动免疫反应。

2、IL-17是直接导致皮肤病变的“执行者”。Th17细胞在IL-23刺激下大量产生IL-17，该因子作用于角质形成细胞，加速其异常增殖和分化，导致皮肤增厚、鳞屑堆积。同时，IL-17还招募更多炎症细胞浸润，形成红斑和炎症。

3、IL-12与其他因子共同参与免疫失衡。虽然IL-23/Th17通路是当前研究重点，但IL-12驱动的Th1通路也在早期炎症中发挥作用，促进干扰素-γ等因子释放，加剧免疫攻击。

这种细胞因子网络的异常激活，形成自我放大的炎症循环，使银屑病呈现慢性、反复发作的特点。现代生物制剂正是基于这一机制研发，如靶向IL-17A（司库奇尤单抗）或IL-23（古塞奇尤单抗）的单克隆抗体，能精准阻断关键通路，显著改善皮损。