压力与焦虑症的发病存在直接且关键的关联，压力作为核心诱因，通过生理机制的异常激活及与个体因素的交互作用，推动焦虑症的发生与发展。
神经生物学方面看，压力可通过干扰机体应激调节系统诱发焦虑症。压力状态下人体下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴（HPA 轴）被过度激活，导致皮质醇等应激激素持续升高。短期激素升高可增强机体应对能力，但长期高皮质醇水平会损伤海马体神经元，削弱其对焦虑反应的抑制功能，使大脑处于过度警觉状态。
压力会破坏 γ- 氨基丁酸（GABA）和 5 - 羟色胺等神经递质的平衡，GABA 的抑制作用减弱会导致神经兴奋性异常增高，引发持续的紧张、担忧等焦虑症状。这种生理层面的改变会形成恶性循环，使个体对后续轻微压力也产生过度反应，最终发展为焦虑症。
另外，压力特征与个体易感性的结合是焦虑症发病的重要推手。压力的持续时间和不可预测性直接影响发病风险，慢性持续性压力（如长期职场高压、家庭冲突）会持续消耗心理资源，导致应对能力耗竭；不可预测的压力（如突发创伤、频繁环境变动）则易引发失控感，破坏安全感，增强焦虑易感性。
同时，个体的遗传背景和应对方式会调节压力的作用效果，携带焦虑症易感基因者在同等压力下发病风险更高，而采用消极应对策略（如回避、灾难化思维）的个体，更难缓冲压力影响，加速焦虑症状的固化。
针对压力与焦虑症的关联，建议采取三级预防措施：日常通过规律运动、正念训练等方式增强压力耐受性，避免长期处于高压状态；当出现持续两周以上的焦虑症状（如过度担忧、睡眠障碍）时，及时通过心理疏导调整认知，减少压力源暴露；若症状已影响社会功能，需在医生指导下结合药物治疗（如选择性 5 - 羟色胺再摄取抑制剂）和认知行为疗法，阻断压力引发的病理进程，降低焦虑症慢性化风险。早期识别压力引发的异常反应并主动干预，是预防焦虑症发病的关键。
