白癜风与皮肤免疫细胞分布密切相关，皮肤免疫细胞在白斑区域及周围的异常分布，是导致黑色素细胞受损、引发色素脱失的核心机制之一，这种分布异常直接影响白癜风的发病与病情进展。
皮肤免疫细胞在白斑区域的异常聚集，会直接攻击黑色素细胞。正常情况下，皮肤中的免疫细胞（如 T 细胞、树突状细胞、巨噬细胞）均匀分布在表皮与真皮层，维持皮肤免疫平衡，不对健康的黑色素细胞产生攻击。而白癜风患者的白斑区域，会出现大量活化的免疫细胞聚集：表皮层中，CD8 + 细胞毒性 T 细胞数量显著增加，这类细胞会识别黑色素细胞表面的特异性抗原，通过释放穿孔素、颗粒酶等物质，直接破坏黑色素细胞的细胞膜与细胞器，导致细胞凋亡；真皮层中，树突状细胞数量增多且活性增强，其会捕捉黑色素细胞相关抗原并呈递给 T 细胞，进一步激活免疫反应，吸引更多免疫细胞向白斑区域聚集，形成 “免疫细胞聚集 - 黑色素细胞损伤 - 更多免疫细胞聚集” 的恶性循环，导致白斑面积不断扩大。
不同类型免疫细胞的分布差异，还会影响白癜风的病情阶段与严重程度。在进展期白癜风患者的白斑边缘，除 CD8+T 细胞外，辅助性 T 细胞（CD4+T 细胞）也会大量浸润，其中 Th1 型细胞会分泌干扰素 -γ、肿瘤坏死因子 -α 等炎症因子，这些因子不仅能增强 CD8+T 细胞的杀伤作用，还会抑制黑色素细胞的增殖与黑色素合成，加速色素脱失；而在稳定期患者的白斑区域，免疫细胞浸润程度相对减轻，但仍存在少量活化的免疫细胞，导致黑色素细胞难以恢复功能，白斑长期稳定不消退。此外，白斑周围正常皮肤中，免疫细胞分布也存在异常，如朗格汉斯细胞（一种树突状细胞）数量减少、功能异常，无法有效调节局部免疫平衡，使得白斑边缘的正常皮肤也易受免疫攻击，增加白斑扩散风险。
综上，白癜风的发生与皮肤免疫细胞分布异常直接相关，免疫细胞在白斑区域的过度聚集与活化，是驱动黑色素细胞损伤、引发色素脱失的关键。明确这种关联为白癜风治疗提供了重要方向，临床中针对免疫细胞分布异常的治疗（如使用免疫抑制剂调节 T 细胞活性、靶向清除异常聚集的免疫细胞），能有效改善皮肤免疫微环境，减少对黑色素细胞的攻击，为黑色素细胞再生创造条件。因此，深入研究皮肤免疫细胞分布与白癜风的关系，不仅能完善对白癜风发病机制的认知，还能推动更精准的免疫调控治疗方案研发，助力提升白癜风治疗效果。
