肝硬化的常见病因以病毒性肝炎、酒精滥用、非酒精性脂肪肝为主，三者占比超 80%，核心发病机制均遵循 “肝细胞反复损伤→炎症激活→肝纤维化→肝硬化” 的渐进路径，不同病因通过独特病理过程破坏肝脏结构，最终导致肝脏功能失代偿。
病毒性肝炎（乙肝、丙肝）：病毒持续复制引发免疫损伤
乙肝病毒（HBV）、丙肝病毒（HCV）是主要致病源，通过血液、体液传播后，会在肝细胞内持续复制。病毒复制产物会激活机体免疫系统，免疫细胞攻击被感染的肝细胞，导致肝细胞坏死；同时，坏死区域释放的炎症因子会激活肝星状细胞，使其转化为肌成纤维细胞，大量分泌胶原蛋白等纤维成分，逐渐形成肝纤维化。若未及时抗病毒治疗，纤维组织会不断替代正常肝细胞，破坏肝脏小叶结构，形成假小叶，最终发展为肝硬化。
需注意误区：部分人认为 “乙肝病毒携带即肝硬化前兆”，实则多数携带者病毒无活跃复制，仅需定期监测；但忽视抗病毒治疗（如乙肝患者擅自停药），5-10 年内进展为肝硬化的风险超 30%。
酒精滥用：代谢产物毒性直接损伤肝细胞
长期大量饮酒（男性每日酒精≥40g、女性≥20g，持续 5 年以上）是关键诱因。酒精在肝脏代谢产生乙醛，乙醛具有强毒性，会破坏肝细胞细胞膜，导致肝细胞脂肪变性（形成酒精性脂肪肝）；持续损伤会引发肝细胞坏死与炎症（酒精性肝炎），炎症信号进一步激活肝星状细胞，加速胶原沉积，推动肝纤维化。同时，酒精会抑制肝细胞再生，加剧肝脏结构破坏，最终发展为肝硬化。
需警惕风险：“少量饮酒有益” 不适用于肝病高危人群，即使每日酒精 10-20g，长期累积也会增加肝脏负担；部分人戒酒後忽视复查，实则已形成的纤维化需持续监测，避免病情隐匿进展。
非酒精性脂肪肝：代谢异常引发脂肪毒性损伤
与肥胖、2 型糖尿病、高脂血症等代谢综合征相关，即使无饮酒史，也会因脂肪在肝脏过度堆积致病。肝脏内过量甘油三酯会产生 “脂肪毒性”，损伤肝细胞线粒体功能，导致氧化应激与坏死；同时，脂肪细胞分泌的炎症因子会加剧肝脏炎症，激活肝星状细胞，推动纤维化。此外，胰岛素抵抗会进一步加重脂肪沉积，形成 “代谢异常→脂肪堆积→肝细胞损伤→纤维化” 的恶性循环，最终发展为肝硬化。
需纠正认知：认为 “非酒精性脂肪肝仅需减肥”，实则中重度脂肪肝已伴肝细胞损伤，需在减重基础上配合药物干预；瘦体型人群也可能因节食、营养不良患病，需通过肝功能检查定期筛查。
不同病因导致的肝硬化早期均无特异性症状，若能针对病因干预（如抗病毒、戒酒、控制代谢指标），可延缓甚至逆转肝纤维化。明确病因与发病机制，能为预防和治疗提供精准方向，避免因认知偏差延误干预，更好地保护肝脏健康。
