乙肝的发生和发展，主要与乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒）感染以及人体自身的免疫应答密切相关，这两大因素相互作用，共同决定了乙肝的发病过程和病情走向。理解这一机制，能帮助人们更清晰地认识乙肝的病因，为预防和治疗提供基础认知。
乙肝病毒感染是引发乙肝的根本原因，病毒会通过特定方式侵入肝脏并持续 “破坏”。乙肝病毒主要通过血液、体液等途径进入人体后，会精准找到肝细胞并侵入其中。进入肝细胞后，病毒会利用肝细胞内的物质进行自我复制，产生大量新的病毒颗粒。这些新病毒一方面会继续侵入周围健康的肝细胞，扩大感染范围；另一方面，病毒在复制过程中会干扰肝细胞的正常功能，导致肝细胞无法正常工作，进而出现损伤。如果病毒复制速度快、数量多，肝细胞的损伤会更严重，可能直接引发急性乙肝症状，如黄疸、乏力等。
人体的免疫应答在乙肝发病中扮演着 “双刃剑” 的角色，既可能清除病毒，也可能加重肝脏损伤。当乙肝病毒入侵时，人体免疫系统会启动防御机制，派出免疫细胞（如淋巴细胞）和免疫因子来对抗病毒。正常情况下，高效的免疫应答能识别并清除被病毒感染的肝细胞，同时消灭游离的病毒，帮助身体恢复健康，部分人感染乙肝病毒后能自行痊愈，就是依靠强大的免疫应答。但如果免疫应答 “过度” 或 “失衡”，就会出现问题 —— 免疫细胞在清除病毒的同时，可能会误攻击健康的肝细胞，导致大量肝细胞坏死；或者免疫应答不足以完全清除病毒，使病毒在体内长期存在，形成慢性感染，长期的慢性炎症会持续损伤肝脏，逐渐发展为肝纤维化、肝硬化。
病毒感染与免疫应答的相互作用，决定了乙肝的病情发展方向。如果病毒感染力弱，同时人体免疫应答正常，就能有效清除病毒，病情逐渐好转；若病毒感染力强、复制活跃，而免疫应答不足，病毒会长期潜伏，发展为慢性乙肝；若免疫应答过度，即使能控制病毒，也可能因严重的肝细胞损伤导致急性重症乙肝。此外，年龄、身体基础状况等因素也会影响两者的相互作用，比如儿童感染乙肝病毒后，免疫应答尚未成熟，更容易发展为慢性感染；而成年人免疫功能完善，多能通过免疫应答清除病毒。
乙肝的病因并非单一因素，而是乙肝病毒感染与人体免疫应答共同作用的结果。了解这一机制，能帮助人们更科学地看待乙肝 —— 既重视病毒预防（如接种疫苗），也关注自身免疫状态的维护。对于乙肝患者而言，治疗不仅要抑制病毒复制，还需在医生指导下调节免疫平衡，从而更好地控制病情，保护肝脏健康。
