氧化应激在白癜风病因中起到关键作用，主要通过直接损伤黑色素细胞、激活免疫反应、破坏皮肤微环境三个途径参与病情发生与进展，是诱发黑色素细胞功能异常和白斑形成的重要机制之一。
1、直接损伤黑色素细胞：氧化应激会导致体内活性氧（ROS）积累，超过细胞抗氧化防御能力。黑色素细胞对氧化应激较为敏感，ROS 可直接攻击细胞结构，损伤细胞膜完整性，导致细胞内成分外漏。同时，ROS 会抑制酪氨酸酶活性，而酪氨酸酶是黑色素合成的核心酶，其活性受抑会直接减少黑色素生成。长期氧化应激还会引发黑色素细胞 DNA 损伤，导致细胞凋亡或功能衰竭，无法正常合成与分泌黑色素，形成皮肤色素脱失斑。
2、激活免疫反应 cascade：氧化应激诱导黑色素细胞释放氧化修饰的自身抗原，这些异常抗原会被树突状细胞识别并呈递给 T 淋巴细胞，启动特异性免疫反应。同时，氧化应激产生的炎症因子如肿瘤坏死因子 -α、干扰素 -γ 等会聚集于皮肤局部，招募免疫细胞浸润，增强对黑色素细胞的免疫攻击。这种 “氧化损伤 - 抗原暴露 - 免疫激活” 的连锁反应，会持续破坏残存的黑色素细胞，促使白斑扩大或新发。
3、破坏皮肤微环境稳定：氧化应激会影响皮肤角质形成细胞功能，降低其分泌细胞因子和生长因子的能力，而这些物质对维持黑色素细胞生存微环境至关重要。同时，氧化应激会削弱皮肤屏障功能，导致皮肤保湿能力下降、经皮水分流失增加，使黑色素细胞处于干燥、脆弱的环境中，更易受外界刺激和氧化损伤。此外，氧化应激还会干扰皮肤局部微循环，减少黑色素细胞的营养供应，进一步加重细胞功能障碍。
氧化应激是白癜风发病的重要驱动因素，临床中需重视抗氧化干预。白癜风患者日常可适当增加富含抗氧化物质的食物摄入，如坚果、深色蔬菜等，减少吸烟、熬夜等加重氧化应激的行为。治疗中可在医生指导下配合抗氧化药物或补充剂，降低氧化损伤对黑色素细胞的影响。若皮肤出现新发白斑或原有白斑扩大，需及时就医评估氧化应激水平，制定针对性治疗方案，阻断氧化应激介导的病情进展。
