白癜风的遗传是一个复杂的过程，涉及多基因作用、表观遗传调控以及环境因素的共同影响，其遗传模式与单基因遗传病存在明显差异，具有显著的异质性和复杂性。通过遗传咨询、风险评估和环境干预，可降低高风险个体发病概率。

从遗传物质基础来看，白癜风属于多基因遗传性疾病，其发病与超过100个易感基因位点相关，这些基因主要集中在免疫系统调控、黑色素细胞功能和氧化应激通路等领域。在免疫系统调控方面，HLA-DQB1等位基因可能触发T细胞介导的黑色素细胞损伤，CTLA-4基因变异会导致调节性T细胞功能异常。多基因遗传需要多个风险等位基因协同作用，达到一定阈值才可能致病，这使得家族中常出现遗传不连续或隔代发病的现象。

另外，白癜风遗传传递没有明确的孟德尔规律。约20%-30%患者有家族史，父母一方患病时，子女发病风险约6%-15%；父母双方患病，风险升至30%-50%。部分子代虽不发病，但可能携带致病基因并传递给下一代。祖辈的致病基因可通过生殖细胞传递给父母，再由父母传递给子代，孙代获得致病基因型存在一定概率。同时，减数分裂时染色体交叉互换会产生新的致病基因组合。即便孙代继承致病基因组合，若无环境触发因素，也可能不发病，单纯因遗传发病的比例不足20% 。

遗传易感性需与环境因素共同作用才会引发疾病，表观遗传机制也在其中发挥调控作用。在表观遗传方面，DNA甲基化可抑制MITF基因转录，这种表观改变可能通过生殖细胞传递。环境触发因素包括免疫应激，如病毒感染诱发自身免疫反应；物理损伤，皮肤外伤可导致同形反应。

对于有家族史的人群，科学评估和干预遗传风险十分关键。遗传咨询可通过家族系谱分析评估发病聚集性，利用基因检测计算个体发病风险概率，但基因检测结果仅用于预测，阴性结果也不能排除发病可能。高遗传风险个体可采取预防性干预措施，如避免环境诱因，包括规范防晒、减少化学物质接触。若皮肤出现色素脱失斑，及时进行皮肤镜或伍德灯检查，尽早启动干预。