长期神经炎症可能参与精神分裂症的发病过程，但并非直接诱发因素，其通过与遗传易感性、环境因素相互作用，影响神经发育与脑功能，增加疾病发生风险。
神经炎症对脑功能的损伤是潜在作用路径。长期神经炎症状态下，小胶质细胞过度激活释放促炎细胞因子（如 IL-6、TNF-α），可损伤神经元突触结构，破坏谷氨酸、多巴胺等神经递质系统的平衡。例如，促炎因子可抑制谷氨酸转运体功能，导致突触间隙谷氨酸浓度异常升高，引发兴奋性毒性，损害前额叶皮层、海马等关键脑区的神经环路 —— 这些脑区功能异常与精神分裂症的认知缺陷、阳性症状密切相关。同时，炎症反应可干扰神经发生（新生神经元的生成），影响青春期大脑发育关键期的网络重塑，为疾病发生埋下隐患。
相关研究为两者关联提供支持。精神分裂症患者尸检研究发现，其脑内存在小胶质细胞激活增加、促炎因子水平升高的现象；临床观察显示，孕期感染（如流感、弓形虫感染）引发的母体炎症反应，可能通过胎盘影响胎儿神经发育，使后代患精神分裂症的风险升高。动物实验中，通过脂多糖诱导长期神经炎症，可导致小鼠出现类似精神分裂症的行为异常（如社交退缩、认知障碍），且这些变化与脑内炎症标志物水平呈正相关。但需注意，神经炎症并非精神分裂症的特异性特征，其更可能是遗传与环境交互作用的中间环节 —— 携带易感基因的个体在长期炎症刺激下，更易出现脑功能异常。
长期神经炎症在精神分裂症发病中起 “助推” 作用而非 “决定” 作用。临床意义在于，针对神经炎症的干预可能成为辅助治疗方向，如使用抗炎药物（如非甾体抗炎药）联合传统抗精神病药物，或可改善部分患者的症状。
但目前相关研究仍处于探索阶段，尚未形成标准化方案。对于存在慢性感染、自身免疫疾病等可能引发神经炎症的人群，积极控制基础疾病、减少炎症暴露，可能降低潜在风险，但无需过度焦虑，因精神分裂症的发生是多因素共同作用的结果，单一炎症因素不足以诱发疾病。
