剥脱性皮炎型药疹的致病机制可能与免疫反应异常、药物代谢异常、个体遗传易感性等相关。该疾病是药疹中较为严重的一型，表现为全身皮肤弥漫性潮红、肿胀、脱屑，可累及黏膜及内脏系统。

免疫反应异常是剥脱性皮炎型药疹的重要病因。药物进入人体后，作为半抗原与体内蛋白质等大分子结合形成完全抗原，刺激机体免疫系统，激活T淋巴细胞和B淋巴细胞，引发细胞免疫和体液免疫反应。大量免疫细胞活化并释放炎症介质，如细胞因子、组胺等，导致皮肤血管扩张、通透性增加，引起皮肤炎症反应，进而出现红斑、肿胀等症状。随着病情进展，免疫反应持续加剧，最终导致皮肤表皮细胞坏死、剥脱。药物代谢异常也参与其中，部分人群因体内药物代谢酶缺乏或活性异常，使药物及其代谢产物在体内蓄积，这些蓄积的物质更容易引发免疫反应。此外，个体遗传易感性也起到关键作用，特定的基因多态性会影响免疫系统对药物的识别和反应，具有某些遗传背景的人群更容易发生剥脱性皮炎型药疹。

一旦确诊剥脱性皮炎型药疹，需立即停用可疑致敏药物。治疗常需遵医嘱使用糖皮质激素，如泼尼松、地塞米松，抑制异常免疫反应，减轻炎症。医生可能还会联合使用抗组胺药物，如氯雷他定、西替利嗪，缓解瘙痒症状。若合并感染需根据感染类型选用合适的抗生素，如针对细菌感染可使用头孢克肟、阿莫西林等药物。治疗期间要加强皮肤护理，使用温和的皮肤保护剂保持皮肤湿润，预防皮肤干裂；对于黏膜受累者，采用相应的黏膜保护剂或清洁剂处理。

建议患者在用药前详细告知医生自身药物过敏史、疾病史，严格遵循医嘱用药，避免自行随意用药或滥用药物。日常用药过程中，若出现皮肤瘙痒、红斑等异常症状，应及时就医。康复后需牢记致敏药物，就医时主动告知医生，防止再次接触导致复发。