焦虑可能会变成抑郁，长期且未得到有效控制的焦虑状态，会通过神经生物学机制和行为模式改变，增加抑郁发生风险。

从神经生物学角度看，焦虑与抑郁存在共同的神经递质失衡基础。长期焦虑状态下，大脑中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）等神经递质系统持续紊乱。5-HT功能异常会影响情绪调节、睡眠和食欲，NE水平波动则干扰应激反应调节，二者失衡会使大脑奖赏系统敏感性下降，削弱个体对愉悦刺激的感知。同时，焦虑引发的慢性应激会激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，导致皮质醇持续分泌增多，过量皮质醇会损害海马体、前额叶等脑区，影响记忆、认知和情绪调控能力，这些改变为抑郁的发生创造了生理条件。此外，炎症反应在二者转变中也起作用，焦虑状态下机体炎症因子水平升高，持续炎症环境可进一步加重神经递质紊乱，促进抑郁症状出现。

焦虑引发的行为模式和心理状态改变，也会推动其向抑郁发展。长期焦虑患者常伴随回避行为，减少社交、工作等正常活动，这种自我孤立会加剧孤独感和无助感，降低社会支持水平。同时，焦虑导致的过度担忧、灾难化思维等认知偏差，会使个体对自身和环境产生消极评价，逐渐丧失自信和控制感。这些负面认知和行为模式不断强化，使个体难以从积极体验中获得正反馈，情绪逐渐陷入低落、绝望，进而发展出抑郁症状。此外，焦虑引发的睡眠障碍、食欲改变等躯体症状，持续影响身体健康，也会增加抑郁发生的可能性。

对于焦虑患者，应尽早采取干预措施预防抑郁发生。心理治疗方面，认知行为疗法（CBT）可帮助识别和纠正负面思维与行为模式，学会应对焦虑的技巧。药物治疗可遵医嘱选用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），如舍曲林、氟西汀，既改善焦虑也可预防抑郁；对于伴有严重焦虑症状者，可短期联用苯二氮䓬类药物（如氯硝西泮）快速缓解症状。