强迫症并非抑郁症固定的前兆，但二者存在共病现象且发病机制有重叠，部分强迫症患者可能后续出现抑郁症状，反之亦然。

强迫症和抑郁症在神经生物学机制上存在相似性。大脑中5-羟色胺、多巴胺等神经递质系统异常，是二者发病的重要基础。5-羟色胺功能失调会影响大脑对情绪、行为的调节，在强迫症中表现为反复出现的强迫思维与行为，在抑郁症中则体现为情绪低落、兴趣减退。从脑区功能来看，强迫症涉及眶额叶皮质、纹状体等区域，这些脑区参与行为调控和认知评估，其功能紊乱导致强迫症状；而抑郁症患者的前额叶皮质、海马体等脑区存在萎缩或功能异常，影响情绪调节与记忆。当这些神经生物学异常持续发展，可能使得患者从一种疾病状态发展为同时患有两种疾病 。

心理社会因素在强迫症与抑郁症的发生发展及相互转化中起重要作用。童年期创伤、长期高压力环境、不良家庭教养方式等，既可能诱发强迫症，也可能导致抑郁症。例如，经历过严厉、控制型家庭环境的个体，易形成强迫性人格特质，增加强迫症发病风险；同时，长期压抑的心理状态也可能引发抑郁情绪。此外，强迫症患者因反复的强迫行为和思维痛苦，生活质量下降，社交受限，这种长期的心理负担和社会功能损害，会进一步导致患者产生无助感、绝望感，从而增加抑郁发作的可能性。但这种关联并非必然，也存在患者仅患单一疾病的情况。

对于强迫症患者，治疗首选5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI），如氟伏沙明、帕罗西汀，同时结合认知行为疗法（CBT）中的暴露与反应预防（ERP）技术，帮助患者减少强迫行为。若出现抑郁症状，需评估病情严重程度，必要时调整用药方案或联合抗抑郁治疗。