慢性丙肝有可能发展为肝硬化和肝癌，尽管并非所有患者都会经历这一进程，但病毒长期持续感染引发的肝脏损伤，仍会显著增加疾病进展风险。

慢性丙肝病毒（HCV）侵入人体后主要在肝细胞内复制，引发机体免疫反应清除病毒的同时，也会导致肝细胞损伤。持续的免疫攻击使肝脏反复发生炎症，促使肝星状细胞活化并转化为肌成纤维细胞，大量分泌胶原蛋白等细胞外基质成分。这些纤维组织不断沉积、交联，逐渐取代正常肝组织，形成纤维间隔并分割肝小叶，最终发展为肝硬化。在肝硬化阶段，肝脏微环境发生改变，肝细胞增殖与凋亡失衡，基因突变概率增加，可为肝癌的发生创造条件。此外，HCV病毒蛋白还可能直接干扰肝细胞的正常代谢和基因表达，进一步促进癌变过程。

慢性丙肝进展为肝硬化和肝癌受多种因素影响。感染时的年龄是重要因素，40岁以上感染者病情进展速度更快；合并其他疾病如乙肝病毒（HBV）感染、艾滋病（HIV）感染、糖尿病或长期酗酒，会加速肝脏损伤进程。病毒因素方面，HCV基因型（如基因1型）与疾病进展密切相关，部分基因型更容易引发严重肝损伤。患者自身免疫状态也起关键作用，免疫功能低下者难以有效清除病毒，会导致病毒持续复制，增加肝硬化、肝癌发生风险。此外，若未及时接受规范治疗，任由病毒长期活跃，疾病进展的可能性将显著升高。

慢性丙肝患者应尽早接受抗病毒治疗，目前直接抗病毒药物（DAAs）如索磷布韦等，治愈率可达95%以上，可有效阻断疾病进展。但治疗期间需严格遵医嘱服药，定期监测HCV-RNA定量、肝功能及肝脏弹性检测，评估疗效和肝脏纤维化程度。